在传统认知中，2型糖尿病往往被简单理解为"血糖升高"。然而，医学界近年来有了更深刻的认识。2016年，美国糖尿病学会明确提出，糖尿病管理应该将胰岛β细胞功能放在核心位置1。我国的专家共识也强调，β细胞功能失调才是2型糖尿病的病理生理学基础。这一观念的转变，为我们打开了糖尿病治疗的新视野2。
了解胰岛β细胞要理解2型糖尿病，我们首先需要认识一个关键角色——胰岛β细胞。这些分布在胰岛中的特殊细胞，就像是人体内的“胰岛素工厂”，专门负责生产、储存和分泌胰岛素。胰岛素则负责促进血液中的葡萄糖进入细胞供能，或促进机体将多余的糖分储存起来。当β细胞功能健康时，人体进食后血糖升高，此时胰岛就会在第一时间分泌足够的胰岛素，让血糖乖乖回到3.9～6.1 mmol/L的正常区间2。然而，β细胞功能受损将导致胰岛素分泌延迟或不足，血糖便失去掣肘。
然而，2型糖尿病患者的β细胞功能会出现显著损伤。研究表明，中国2型糖尿病患者的β细胞功能每年以约2%的速度下降，病程超过10年的患者，这种衰退会更加明显2。当β细胞功能衰退到一定程度，单靠生活方式干预就难以控制血糖，患者往往需要依赖药物治疗，甚至外源性胰岛素补充3。
警惕血糖波动与β细胞损伤的恶性循环展开剩余76%血糖波动对β细胞的损害比我们想象的更为严重。许多人认为血糖偶尔高低波动是正常现象，但实际上，剧烈的血糖波动比持续性的轻度高血糖更具破坏性。科学研究显示，急剧的血糖波动比持续稳定的高血糖更容易导致β细胞凋亡4。当β细胞功能受损，胰岛素分泌能力下降，血糖波动会更加剧烈；而剧烈的血糖波动又会进一步损伤β细胞，形成难以打破的恶性循环4。
更令人担忧的是，这种恶性循环带来的更大的危害是糖尿病并发症。血糖的大幅波动会直接损伤血管内皮细胞，加速视网膜病变、肾脏疾病以及心脑血管并发症的发生发展4。因此，打破这一恶性循环，不仅是为了控制血糖数字，更是为了预防各种糖尿病并发症。
GKA：改善β细胞功能的新思路要打破这个恶性循环，关键在于修复和保护胰岛β细胞功能，同时控制血糖波动。现代医学在这方面取得了重要突破，其中葡萄糖激酶（GK）的发现尤为关键5。
GK被称为人体的“血糖传感器”，能够准确感知血糖浓度变化，并启动相应的调节机制5。然而，2型糖尿病患者体内的GK表达量和活性不足，β细胞与肝细胞中GK表达减少约40%，活性降低约50%。这就好比血糖监测系统大部分功能失灵，无法及时传递血糖升高信号6-7。
基于这一机制，科学家研发出了葡萄糖激酶激活剂（GKA）类药物。以多格列艾汀为例，这种药物能够以“葡萄糖浓度依赖”的方式激活多个血糖调控器官中的GK，提高其活性，帮助恢复人体对血糖的自然调控能力8。临床研究数据令人振奋：使用多格列艾汀治疗后，患者的糖化血红蛋白水平显著下降并长期保持稳定。更值得注意的是，在反映血糖平稳性的关键指标——TIR（葡萄糖目标范围内时间）上，从基线的59.9%提升至83.7%，超过了国际共识推荐的70%目标9。这意味着患者每天有超过20小时血糖处于理想范围内。
除了平稳控糖，研究还发现多格列艾汀具有改善β细胞功能的潜力。动物实验显示，它能够增加胰岛素阳性细胞数量10；在多格列艾汀的两项III期临床试验中，多格列艾汀都能明显改善胰岛β细胞功能的评估指标（HOMA2-β）11-12。
在糖尿病治疗的道路上，患者与医生应当共同关注β细胞功能的保护，选择能够从根源上改善血糖调节的治疗方案。通过科学的管理和积极的干预，我们完全有能力打破恶性循环，实现长期稳定的血糖控制，最终预防并发症的发生，享受更健康、更优质的生活。
*本文仅用于疾病教育，任何疑问请咨询医疗卫生专业人士，请谨遵医嘱用药。
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